Áreas de investigación

Biología redox y metabolismo en cáncer

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Dra. Rosa Mª Sáinz
Dra. Rosa Mª Sainz

Rosa M. Sainz se doctoró por la Universidad de Oviedo. Fue becaria postdoctoral del IUOPA entre los años 2000-2001 y después recibió una beca del programa Fulbright-MEC para realizar una estancia postdoctoral en Health Science Center de San Antonio, (TX, USA) entre los años 2001-2004.

En el año, 2005 se reincorporó a la Universidad de Oviedo con un contrato del Programa Ramón y Cajal hasta el año 2009 y desde el año 2010 es Profesora Titular de Universidad del Área de Biología Celular. Desde entonces la Dra. Sainz se ha centrado en estudiar la regulación redox de los mecanismos de diferenciación, progresión y supervivencia en células tumorales, línea de investigación que ha sido financiada por organismos públicos de investigación regionales (Plan Regional de Investigación), nacionales (FIS-ISCIII, MINECO) o internacionales (ERA-HLDL).

Es autora de más de 75 publicaciones en revistas científicas, (50 en Q1 de su área), con más de 6600 citas. Además posee un índice H=39 y ocupa una posición destacada entre los científicos españoles en el área de Endocrinología y Metabolismo.

Laboratorio 8.11, Depto Morfología y Biología Celular

Facultad de Medicina

Julián Clavería, 6 33006 Oviedo

NombreCargoEmail
Rosa M. SáinzJefa de gruposainzrosa@uniovi.es
Juan Carlos Mayo BarralloPCD Universidad de Oviedomayojuan@uniovi.es
David Hevia SánchezContratado postdoctoral Fundación ONCEheviadavid@uniovi.es
Pedro González MenéndezBecario FPUgonzalezpedro@uniovi.es
Vanesa Cepas LopezContratada predoctoralvanesa.cepas.lopez@gmail.com
Alejandro Alvarez ArtimeEstudiantealejandroalvarezartime@gmail.com
Rafael Cernuda CernudaInvestigador seniorcernudarafa@uniovi.es
José Ignacio García AlonsoInvestigador seniorjiga@uniovi.es
Isabel Quirós GonzálezInvestigadora seniorquirosisabel@uniovi.es
Pablo Rodríguez GonzálezInvestigador seniorrodriguezpablo@uniovi.es
Francisco Artime Navedafran.arti@hotmail.com


Los niveles fisiológicos de especies reactivas de oxígeno o nitrógeno forman parte de un complejo sistema de señalización intracelular básico. Las modificaciones redox postrascripcionales de cisteínas reactivas alteran la funcionalidad de proteínas clave en la respuesta inflamatoria, el cáncer o el envejecimiento. La línea principal de investigación de nuestro grupo se centra en el estudio de aquellos sistemas de señalización redox capaces de alterar los mecanismos de proliferación, diferenciación y supervivencia de las células tumorales.

Mediante el empleo de modelos celulares, animales transgénicos y muestras de pacientes, estudiamos el papel de las proteínas que regulan el balance redox celular en los mecanismos de proliferación y progresión tumoral. En este sentido el trabajo del grupo se organiza en una serie de líneas que abordan distintos aspectos de la biología redox. Empleamos un modelo murino de cáncer de próstata (TRAMP) para evaluar los cambios en los sistemas de control redox a lo largo de la progresión tumoral y mediante el empleo de ratones genéticamente modificados para la proteína mitocondrial SOD2 (ratones SOD2+/- y ratones SOD+/++) estudiamos la importancia de las variaciones sistémicas de este enzima durante la progresión tumoral.

Nuestros objetivos principales son:

  • Estudiar la progresión tumoral en la próstata tras la modificación de los niveles sistémicos de SOD2.
  • Valorar la influencia de los cambios redox en los mecanismos de diferenciación, en un contexto patológico en células tumorales de próstata y en un contexto fisiológico en células madre de la serie espermatogénica.
  • Evaluar la regulación de los transportadores de glucosa tipo GLUT (GLUT/SLC2A), los niveles de captación de glucosa y glutamina, así como, los cambios metabolómicos tras la alteración endógena de los niveles de proteínas antioxidantes.
  • Estudiar el control circadiano de la carcinogénesis en la próstata, con especial atención a los cambios no transcripcionales en la actividad de las selenoproteínas mitocondriales incluidas las proteínas del sistema Trx/TrxR.


  1. AUTORES: Mayo JC, Hevia D, Quiros-Gonzalez I, Rodriguez-Garcia A, Gonzalez-Menendez P, Cepas V, Gonzalez-Pola I, Sainz RM.
    TÍTULO: IGFBP3 and MAPK/ERK signaling mediates melatonin-induced antitumor activity in prostate cancer.
    J Pineal Res. 2017 Jan;62(1). doi: 10.1111/jpi.12373.
  2. AUTORES: Miar A, Hevia D, Muñoz-Cimadevilla H, Astudillo A, Velasco J, Sainz RM, Mayo JC.
    TÍTULO: Manganese superoxide dismutase (SOD2/MnSOD)/catalase and SOD2/GPx1 ratios as biomarkers for tumor progression and metastasis in prostate, colon, and lung cancer.
    Free Radic Biol Med. 2015 Aug;85:45-55. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2015.04.001.
  3. AUTORES: Hevia D, González-Menéndez P, Quiros-González I, Miar A, Rodríguez-García A, Tan DX, Reiter RJ, Mayo JC, Sainz RM.
    TÍTULO: Melatonin uptake through glucose transporters: a new target for melatonin inhibition of cancer.
    J Pineal Res. 2015 Mar;58(2):234-50. doi: 10.1111/jpi.12210.
  4. AUTORES: Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodriguez-Garcia A, Mayo JC, Sainz RM.
    TÍTULO: Regulation of GLUT transporters by flavonoids in androgen-sensitive and -insensitive prostate cancer cells.
    2014 Sep;155(9):3238-50. doi: 10.1210/en.2014-1260.
  5. AUTORES: Quiros-Gonzalez I, Sainz RM, Hevia D, Mayo JC.
    TÍTULO: MnSOD drives neuroendocrine differentiation, androgen independence, and cell survival in prostate cancer cells.
    Free Radic Biol Med. 2011 Feb 15;50(4):525-36. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.10.715.