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Descrito el papel de la proteína FAK y la enzima MMP-2 en la migración metastásica

Un artículo recientemente publicado en la revista Cancers por investigadores del grupo de Cáncer de cabeza y cuello arroja luz sobre el proceso de migración celular que desencadena la metástasis. Todos los tipos de tumores contienen una colección diversa de células que albergan distintas firmas moleculares con diferentes actividades promotoras de metástasis. Esta heterogeneidad intratumoral y la plasticidad fenotípica de las células del cáncer son las principales causas de fracaso terapéutico y deben tenerse en cuenta al desarrollar pruebas de pronóstico.

Mediante el análisis de la proteína Focal Adhesion Kinasa (FAK) y la metaloproteasa de matriz extracelular MMP-2 (ambas implicadas en múltiples aspectos del espectro metastásico) en esferoides tumorales multicelulares complejos, el equipo liderado por María Dolores Chiara mostró que diferentes subpoblaciones de células tumorales y del estroma circundante cooperan en el proceso invasivo.
Las células deficientes en FAK no pueden migrar y expandirse fuera de la masa tumoral en ausencia de otros tipos de células tumorales o estromales. Sin embargo, se convierten en células invasoras si en el ecosistema tumoral coexisten con fibroblastos tumorales o subclones de células tumorales que expresen niveles elevados de MMP-2. Los fibroblastos tumorales y los subclones de células tumorales que sobrexpresan MMP-2 son capaces de adherirse a las células tumorales no invasoras y arrastrarlas fuera de la masa tumoral invadiendo el tejido circundante.
Este estudio pone de manifiesto que la medición de la heterogeneidad intratumoral facilitará el desarrollo de biomarcadores más eficientes para predecir el riesgo de metástasis y de terapias oncológicas personalizadas más eficaces.

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